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NK細(xì)胞分型標(biāo)志物

更新日期: 2019-08-27
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NK細(xì)胞分型標(biāo)志物

自然殺傷細(xì)胞(Natural killer,NK)是細(xì)胞毒性淋巴細(xì)胞的一種類型,是天然免疫系統(tǒng)的主要組成部分。NK細(xì)胞在腫瘤和病毒感染細(xì)胞的宿主排斥反應(yīng)中起重要作用。它們之所以被命名為“Natural killer”,是因為初認(rèn)為它們不需要激活就能殺死“缺失自我識別”的細(xì)胞(“缺失自我識別”是用來描述MHC-I類細(xì)胞表面標(biāo)記表達(dá)水平較低的細(xì)胞,這種情況可能是由病毒感染引起的,或者是在殺傷T細(xì)胞的強(qiáng)選擇壓力下發(fā)生的)。

 

NK細(xì)胞與ILC1s(1型天然淋巴細(xì)胞)具有許多相似特征,包括轉(zhuǎn)錄因子T-bet的表達(dá)、活化誘導(dǎo)的IFNγ和TNFα的產(chǎn)生,但NK細(xì)胞還表達(dá)轉(zhuǎn)錄因子Eomes以及granzyme B和performin,而ILC1s不表達(dá)。因此,NK細(xì)胞更被認(rèn)為是CD8+T細(xì)胞在天然免疫系統(tǒng)里的對應(yīng)細(xì)胞。

 

NK細(xì)胞的功能由多種細(xì)胞表面受體控制,這些受體要么具有激活的細(xì)胞毒性功能,要么具有免疫調(diào)節(jié)作用1,這些受體分類見下表1a和1b。NK細(xì)胞的細(xì)胞毒性受激活和抑制信號相互作用的調(diào)節(jié),抑制性受體通過識別自身MHC-I類分子來阻止NK細(xì)胞的激活。

 

 

人NK細(xì)胞分化或功能標(biāo)志物

已有研究表明,CD3-CD56bright CD16-亞群是成熟CD3- CD56Dim CD16+細(xì)胞的前體細(xì)胞6。NK細(xì)胞成熟的后期與CD 57的表達(dá)有關(guān)。該分子在CD56DimNK細(xì)胞上表達(dá),并被認(rèn)為是以KIR+、LIR-1+和CD94/NKG2A−表型7,8為主要特征的終末分化NK細(xì)胞亞群。

在HLA-I特異性受體的表達(dá)上,這兩種NK細(xì)胞亞群存在差異。CD56bright NK細(xì)胞只表達(dá)CD94/NKG2A,而CD56DimNK細(xì)胞也表達(dá)KIR和/或LIR-19,10。

此外,CD56Dim NK細(xì)胞亞群在自然細(xì)胞毒性受體(NCRs:NKp46、NKp30和NKp44)的表達(dá)水平上往往是異質(zhì)性的,這一事實(shí)導(dǎo)致了CD56Dim NK細(xì)胞又可以再被細(xì)分11,即NCRdull和NCRbright。NCR表面密度與NK介導(dǎo)的自然細(xì)胞毒性大小相關(guān),在健康人群中大多數(shù)CD56Dim KIR+ NKG2A− CD57+ NK細(xì)胞的NCRs表達(dá)水平較低7,8。另一方面,CD56bright NK細(xì)胞的NKp46表達(dá)水平明顯高于CD56Dim NK細(xì)胞。

在正常人中,除了CD56bright和CD56Dim NK細(xì)胞亞群外,還檢測到低比例的CD56 neg CD16bright NK細(xì)胞存在。在慢性病毒感染患者中,CD56 neg NK細(xì)胞亞群擴(kuò)大,各種NK細(xì)胞亞群發(fā)生病理再分布。事實(shí)上,CD56 negNK細(xì)胞的百分比在幾種病理條件下都有增加,包括丙型肝炎病毒(HCV) 12,13、人巨細(xì)胞病毒14(HCMV)、漢坦病毒感染15和自身免疫性疾病16-18。

后,盡管NK細(xì)胞一直被認(rèn)為是先天免疫系統(tǒng)的成員,但新的越來越多的證據(jù)表明,NK細(xì)胞可以表現(xiàn)出一些通常歸因于適應(yīng)性免疫細(xì)胞的特征,如亞群的擴(kuò)張和收縮、壽命的延長以及對同一抗原(類似記憶的特性)的第二次識別時出現(xiàn)更有力的反應(yīng)19。

NK細(xì)胞分型標(biāo)志物

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